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Le SARS-CoV-2, responsable de la COVID 19, occupe tout l’espace médiatico-scientifique depuis maintenant 1 an avec la probable intention, variants inquiétants en tête, de renforcer sa suprématie infectieuse, évinçant ses voisins auxquels nous étions habitués : les influenza, Epstein-Barr Virus (EBV), cytomégalovirus (CMV) et autres perturbateurs de notre système immunitaire (SI). Cependant, la réalité semble moins simple puisque des co-infections ont été décrites associant le SARS-CoV-2 et l’EBV qu’il est indispensable de prendre en compte dans la prise en charge des malades infectés.

covid

 

L’étude du virome (1) intestinal montre qu’il est peut-être un maillon manquant à notre compréhension des mécanismes de régulation au niveau de l’intestin.
La très grande majorité d’entre eux sont totalement inoffensifs. Cependant, quelques-uns utilisent notre machinerie cellulaire pour se répliquer ce qui se traduit par l’apparition de signes cliniques plus ou moins graves en lien avec leurs facteurs de virulence propres, les capacités de protection de notre SI, nos facteurs de risque personnels (diabète, obésité, insuffisance cardiaque, HTA…), notre statut micronutritionnel et notre cartographie HLA (Human Leukocyte Antigen) qui sous-tend nos prédispositions à certaines pathologies organiques et aux infections diverses qu’elles soient virales ou autres (2).

Réponse immunitaire antivirale

L’entrée du virus dans la cellule hôte (épithéliale, endothéliale) nécessite la reconnaissance de PAMPs (Motifs moléculaires associés aux pathogènes) par des PRRs (Récepteurs de reconnaissance de ces motifs) situés sur la cellule hôte sans laquelle l’infection est improbable.

defense

C’est alors que deux mécanismes de protection immunitaire se mettent en place : l’immunité innée représentant la première ligne à fort potentiel de défense muqueux susceptible de mettre un terme rapide à la plupart des infections virales aiguës, possédant une mémoire et d’autre part, l’immunité adaptative qui mettra en jeu des mécanismes spécifiques de reconnaissance et d’élimination virales couplée à la mise en place de mécanismes de « mémorisation » de ce premier contact avec le germe. S’en suivent des processus de réparation tissulaire indispensables au retour à l’homéostasie dont la défaillance alimente un état de chronicité préjudiciable.
L’immunité innée, pour être efficace, a besoin de barrières muqueuses fonctionnelles sans lesquelles l’infection virale sera favorisée. Ainsi l’hyperperméabilité digestive, l’insuffisance qualitative et quantitative de mucus, la présence de dysbiose sont des facteurs propices à l’infection et à ses complications. L’approche thérapeutique devra donc être attentive à ces différents facteurs de fragilité.

 


Parmi les molécules incontournables de la défense innée figurent les interférons (IFNs) (3) dont la sécrétion par les cellules immunes empêchera la réplication du virus et servira de messager pour les cellules non infectées. Certains variants de souches virales tentent, par des délétions géniques, d’inhiber partiellement la sécrétion optimale des IFNs. D’autre part, les Natural killer (NK) issus de la branche médullaire lymphoïde, exercent une activité cytotoxique directe sur les cellules infectées et sur les tumorales. 

 

Parmi les acteurs cellulaires de l’immunité innée figurent les cellules phagocytaires qui utilisent la production de radicaux libres pour « détruire » les particules virales : ce sont les polynucléaires neutrophiles (PNN), les macrophages tissulaires (MAC) et les cellules dendritiques (CD). Les virus sont susceptibles de les « débrancher » durant quelques jours créant ainsi une « dépression » immunitaire ce qui implique que le SI doit disposer de tous les nutriments nécessaires à son fonctionnement (vitamines, minéraux…).

polynucleaires

 

Dès qu’une agression de la barrière muqueuse (ou cutanée) se produit, la réponse inflammatoire est activée avec sécrétion de médiateurs (histamine, cytokines (4), écosanoïdes (5), chimiokines (6)…) dont les effets expliquent la survenue de douleurs, rougeur, chaleur et de limitation fonctionnelle. La première étape d’initiation de l’inflammation ne doit pas être, si possible, bloquée par des molécules pharmacologiques de sorte que la phase de résolution qui s’ensuit se fasse dans de bonnes conditions afin d’éviter l’évolution de l’inflammation vers la chronicité.

De la même façon, une bonne réponse muqueuse précoce conditionnera une réponse adaptative efficace.

Soutien micronutritionnel des réponses immunitaires antivirales

Le concept d’immunométabolisme, soutenu par des études récentes, représente l’étude des voies de communications dynamiques entre le SI et les processus métaboliques internes. Les nutriments disponibles et les molécules du métabolisme sont susceptibles d’impacter le comportement du SI dans un sens favorable ou défavorable selon la disponibilité en molécules régulatrices. Dans les infections virales (influenza, SARS-CoV-2), les études tentent de définir les conditions nécessaires à cette modulation optimale du SI.

Parmi les nutriments prioritaires figurent :

Le zinc avec son effet préventif et thérapeutique dans les infections virales par ses actions multiples : antivirale directe sur l’inhibition de l’entrée et de la réplication cellulaires des virus (influenza, SARS-CoV-2, papillomavirus, herpès…), modulatrice de l’activité des cellules de l’immunité innée (PNN, monocytes, MAC, NK) et adaptative (lymphocytes T et B), et d’action cicatrisante de la muqueuse pulmonaire

La vitamine D3 qui, après fixation sur son récepteur (VDR) et en association avec la vitamine A, exerce ses fonctions en augmentant la production de peptides antimicrobiens, la cytotoxicité des lymphocytes T8 (LTc) et des cellules NK et l’activité des Treg (T régulateurs) modulateurs de l’inflammation. Elle bloque également l’entrée et la réplication virale et stimule la production de neurotrophines qui sont des facteurs de croissance donc de réparation des cellules nerveuses.

La vitamine A (précurseur : β-carotène) est antioxydante, trophique pour les muqueuses, participe en synergie avec la vitamine D à l’homéostasie intestinale.

La vitamine C agit en créant un environnement antioxydant protégeant les PNN et MAC du stress oxydant qu’ils génèrent pour phagocyter les virus, en limitant l’emballement des cytokines pro-inflammatoires, en augmentant la prolifération des NK, des MAC et des lymphocytes T (LT) et la production d’anticorps (Ac).

Les vitamines B ont un rôle important dans les réactions de méthylation des protéines et de l’ADN précieuses pour les cellules à renouvellement rapide comme les cellules du SI. Les vitamines B9 et B12 augmentent la réponse cytotoxique des NK et des LTc alors que la B9 active les Treg et limite l’inflammation comme la B6 (via l’IL-6) (4).

Les acides gras sont transformés par voie enzymatique en écosanoïdes dont certains ont un rôle dans l’initiation de l’inflammation (dérivés de l’acide arachidonique) et d’autres dans la résolution de l’inflammation (dérivés de l’EPA et DHA). Ils sont aussi responsables de la fluidité des membranes cellulaires donc de l’efficacité des récepteurs et de la transmission des informations.

Les antioxydants représentent une catégorie très large de molécules qui protègent les cellules des dommages oxydatifs liés aux radicaux libres (RL) : l’acide R-α-lipoïque régénère les autres antioxydants et possède une bonne pénétration cellulaire, le sélénium est indispensable à l’activité de la glutathion peroxydase (GPX), enzyme clé de la transformation des RL, la N-acétyl-cystéine précurseur du glutathion est non toxique et pénètre bien dans les cellules de même qu’il fluidifie le mucus, les polyphénols : curcumine, quercétine, épigallocatéchine-gallate (EGCG), resvératrol… sont très utiles pour leur effet de modulation de l’inflammation.
La panoplie de molécules à la disposition du thérapeute est donc très diversifiée pour moduler le SI et il choisira parmi elles, en fonction de ses habitudes de prescription, celles qui lui donnent les meilleurs résultats cliniques.

 

Dr Gérard COUETDIC
Biologiste
06 63 45 11 53 - gerard.couetdic1@orange.fr

(1) Virome : ensemble des virus et bactériophages qui influencent l’expression des gènes de l’hôte.
(2) Système HLA : il code pour les molécules de surface des cellules spécialisées dans la présentation des peptides antigéniques au récepteur des lymphocytes T (TCR).
(3) Interférons : cytokines sécrétées par les macrophages (IFN de type I) ou par les lymphocytes T et les NK (IFN de type II).
(4) Cytokines- interleukines : molécules solubles permettant la communication entre les cellules immunes et leur orientation vers la tolérance ou la protection.
(5) Ecosanoïdes : molécules impliquées dans l’inflammation, dérivées des acides gras : acide arachidonique, acide di-homo-gamma-linolénique (DGLA), acide écosapentaènoïque (EPA) et docosahexaènoïque (DHA).
(6) Chimiokines : ensemble de molécules permettant le guidage et le recrutement sur site des cellules immunes.

Illustrations iStock

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